Sobre los trasplantes

30 enero 2009

¿Que es el transplante de órganos?

Es un tratamiento médico complejo, pero hoy habitual en nuestro país. Permite que órganos de una persona fallecida puedan reemplazar órganos enfermos de una persona en peligro de muerte, devolviéndole la salud y por lo tanto salvándole la vida o transformando sustancialmente la calidad de la misma.

¿Se puede realizar el transplante estando vivo el donante?

La legislación vigente (Ley 24.193) sólo contempla el caso del donante vivo relacionado por parentesco directo, para la donación de riñón porque se puede segmentar. Aunque sin duda es preferible el implante de médula ósea, que es un tejido renovable, el donante vivo puede no tener relación de parentesco con el receptor.

¿Cuáles son los órganos y tejidos de nuestro cuerpo que pueden ser transplantados en nuestro país?

Entre los órganos, los principales que se pueden mencionar son: corazón, riñón, hígado, páncreas, pulmón y el bloque corazón pulmón. También se trasplantan tejidos como la médula ósea, la piel, los huesos, las córneas y las válvulas cardíacas y vasos.

¿Quién certifica la muerte del posible donante?

Sobre este tema la ley, y la práctica médica, son muy claras y dan absolutas seguridades y garantías. El equipo médico que atiende a un paciente que muere, tiene la obligación ética y legal de informar al organismo de trasplante de la jurisdicción, que se encuentra ante un posible donante de órganos. El diagnóstico de muerte lo certifican (por la ley) dos médicos, uno de ellos neurólogo o neurocirujano, mediante la realización de diversas y complejas pruebas que constatan sin ninguna posibilidad de duda, la muerte del posible donante. Recién entonces los coordinadores de transplante solicitan a los familiares el consentimiento para poder realizar la extracción de los órganos.

¿Puede la familia informar directamente al CUCAIBA de su voluntad de donar los órganos de su ser querido fallecido?

Si, puede. Esta información es de gran importancia en el caso de trasplante de córneas que pueden extraerse a personas fallecidas en su domicilio hasta varias horas después del deceso. Numerosas personas padecen ceguera y están anotadas en listas de espera para trasplante de córneas.

¿Cómo se identifica y selecciona a las personas que van a recibir el órgano?

Existen listas de pacientes en espera de un órgano para trasplante. Estas “listas de espera” son inmodificables y controladas por el organismo oficial responsable de estas bases de datos. Se actualizan permanentemente con los nuevos pacientes proporcionados por los grupos médicos que atienden enfermos con indicación de trasplante. La asignación de los órganos y tejidos se hace exclusivamente en base a criterios específicos, uniformes en todo el país, establecidos por el INCUCAI, que toman en cuenta la compatibilidad biológica para evitar el rechazo, (grupo sanguíneo y HLA), la antigüedad en lista y el estadío de urgencia del receptor. Tanto las listas de espera como la distribución de órganos se consideran documentos públicos custodiados por el INCUCAI, y disponibles para cualquier consulta.

¿El cuerpo de la persona fallecida se desfigura cuando se le extraen los órganos para ser trasplantados?

No. La operación se realiza con todos los recaudos de las intervenciones quirúrgicas de la más alta complejidad y riesgo. Se extraen los órganos dejando intacto el cuerpo, que es tratado con la máxima consideración y profundo respeto que le corresponde. Inmediatamente después de la cirugía de extracción de los órganos, el cuerpo es entregado a la familia para el funeral.

¿Se debe esperar algún tipo de retribución por la donación?

No. La donación es uno de los actos solidarios de mayor entrega que podemos realizar como seres humanos. Es aberrante cualquier expectativa de beneficio o especulación económica, situación que, por otra parte, está severamente penada por la legislación vigente.

¿La familia del donante fallecido deberá abonar algún gasto adicional asociado con la donación de los órganos de su ser querido?

No.

¿Quién paga los gastos que ocasionan las intervenciones quirúrgicas que culminan con el trasplante?

Todos los gastos relacionados con el trasplante (el trabajo del personal médico y auxiliares, los materiales descartables, etc.) son cubiertos por la obra social o cobertura del receptor.

En caso de aquel bonaerense que no cuente con ella, el Fondo Provincial de Trasplante de Organos asegura la cobertura pretrasplante, trasplante y medicación posterior.

La gratuidad del trasplante a los bonaerenses es una clara decisión política del Gobierno de la Provincia de Buenos Aires.

¿Por qué no solicita el consentimiento de la familia para donación de los órganos de su ser querido inmediatamente después de producida la muerte, en el momento de mayor dolor?

Esta autorización se solicita con profundo respeto y sin ningún tipo de presión. Pero lamentablemente es una carrera contra el tiempo. Una vez diagnosticada la muerte del posible donante, los órganos comienzan a sufrir un proceso de deterioro que los puede volver inútiles para el trasplante. Cada minuto es vital. Los equipos médicos dependen del consentimiento familiar para poder poner en marcha el proceso que culmine en el trasplante de los órganos, que den vida y salud a los pacientes terminales inscriptos en las listas de espera.

¿Cuál es la posición de las diversas religiones en relación al trasplante del órganos?

En todo el mundo, todas las iglesias se han pronunciado favorablemente respecto a este esfuerzo por la vida. Su Santidad el Papa Juan Pablo II, Sumo Pontífice de la Iglesia Católica, se ha manifestado expresamente en apoyo al trasplante de órganos en un mensaje al Congreso Internacional de Trasplante, reunido en Roma.

¿Cómo se expresa la voluntad de donar los órganos para después de la muerte?

Mediante la simple firma de un Acta de Donación, trámite para el cual es necesario el documento de Identidad y que lleva unos pocos minutos. En el mismo acto se le entrega al donante una Cédula de Donación que debe llevar siempre con sus documentos. Sin duda la forma más simple de “ser donante” es informar y compartir esta decisión con los familiares y amigos más cercanos para que después se respete la voluntad en vida del donante.

¿Dónde se puede expresar la voluntad de donar los órganos para después de la muerte?

En los principales establecimientos hospitalarios y diversas dependencias del área de salud tanto nacional, provincial o municipal, en otros organismos oficiales y en fundaciones, asociaciones o instituciones de bien público, se encuentran instalados los libros con las actas donde se pueden manifestar la decisión de donar los órganos para después de la muerte.

¿Quién puede donar los órganos después de la muerte?

Toda persona mayor de 18 años, capaz legalmente, puede donar sus órganos para después de la muerte.

¿Es necesario hacerse estudios para expresar la voluntad de donar los órganos después de la muerte?

No, no hay ninguna causa médica que impida el acto de expresar la voluntad de donar para después de la muerte. Es en el momento de la extracción de los órganos para el trasplante que el equipo médico hace numerosos análisis necesarios.

¿Una vez firmada el acta de donación, se puede cambiar de opinión?

Si, el donante voluntario puede revocar su autorización en cualquier momento sin ningún tipo de problemas.

¿Por qué la ley no nos considera a todos donantes, ya que una vez fallecidos, nuestros órganos no nos son de ninguna utilidad y pueden volver a la comunidad para salvar otras vidas?

Ese es el criterio vigente (ley 24.193) que plantea que toda persona que no haya manifestado su voluntad contraria, será considerada para la ley, donante de órganos para trasplante en el momento de su fallecimiento. De todos modos será consultada la familia presente en el lugar.

De acuerdo con la Ley, para que este criterio, conocido como de “consentimiento presunto” entre en vigencia deberá, haber sido consultada por lo menos el 70% de la población mayor de 18 años, sobre su voluntad positiva o negativa de donar sus órganos. Esta consulta comenzó a realizarse a partir de agosto de 1995 en los organismos que expiden documentos de identidad. A partir de esa fecha cada ciudadano puede tener asentada la voluntad de donar sus órganos, en el documento de identidad.

¿Qué organismo oficial es el responsable del desarrollo del trasplante de órganos en nuestra provincia?

El CUCAIBA (Centro Unico Coordinador de Ablación e Implante) es el Organismo del Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires, que implica el desarrollo del trasplante como una esperanza de vida y salud para todos los Bonaerenses. Para este, impulsa acciones en todo el territorio de la Provincia siendo sus Programas prioritarios:

* Programa de Procuración de Organos y Tejidos para Implante. (Campaña Provincial de Donación de Órganos).
* Programa de Desarrollo de Servicios de Trasplante en el sistema Provincial de Salud.
* Programa de Subsidios para Trasplante. (Servicio Social).
* Programa de Normatización y Fiscalización.


Aspectos basicos de la farmacologia de los psicofarmacos

30 enero 2009

Aspectos basicos de la farmacologia de los psicofarmacos

Fármaco ansiolítico es aquel que alivia o suprime el síntoma de ansiedad, sin producir sedación o sueño. Debe prevalecer el criterio de que el fármaco ansiolítico es sólo un complemento y no el protagonista de la terapia ansiolítica, dosis crecientes de cualquiera de los componentes producirán sedación, sueño, anestesia, coma y muerte.

Fármacos Antipsicóticos son aquellos que se caracterizan por mostrar su máxima eficacia en el tratamiento de algunas psicosis orgánicas y tóxicas, y de las psicosis idiopáticas de naturaleza esquizofrénica, de ahí que a veces se los denomine fármacos antipsicóticos oantiesquizofrénicos

Clasificación de los ansiolíticos

Desde un punto de vista funcional, los ansiolíticos se clasificaron de la siguiente manera:
a) Los que producen, además, un efecto sedante – hipnótico: benzodiazepinas(Clorodiazepóxido, diazepam, nitrazepam, clonacepam, clobazan, Flunitrazepan), barbitúricos(fenobarbital, amobarbital,etc.) y meprobamato.
b) Los agonistas parciales de los receptores 5-HT: buspirona, ipsapirona y gepirona.

Tienen acción sedante, hipnótica, relajante muscular antiepiléptica y anticonvulsiva.

En los pacientes con ansiedad alivian tanto la tensión subjetiva como los síntomas objetivos: sudor, taquicardia, molestias digestivas, etc.;

Dosis altas llegan a deprimir ligeramente el centro respiratorio y en administración IV rápida pueden provocar depresión respiratoria aguda y apnea; sin embargo, a dosis equiactivas, las benzodiazepinas causan mucha menor depresión respiratoria que los barbitúricos y otros sedantes.

La BZD y Barbitúricos se une al receptor para el GABA, provocando cambios conformacionales en él, aumentando la afinidad del GABA por su receptor, lo que permite que se abran los canales de cloruro de las membranas aumentando la entrada de los mismos, se eleva la electronegatividad en el interior de la célula, aumentando así el potencial de membrana en reposo.

El complejo molecular receptor GABA posee otros sitios que fijan moléculas de tipo barbitúrico, esteroides y anestésicos generales.

Los barbitúricos actúan en función de su concentración: a concentraciones bajas prolongan el tiempo que el canal permanece abierto bajo la acción del GABA, mientras que a dosis altas abren directamente el canal.

Todo esto explica por qué las benzodiazepinas tienen un índice terapéutico mucho más favorable que los barbitúricos.

Los barbitúricos tienen una curva dosis respuesta lineal, que progresa de la sedación a depresión respiratoria y muerte.

La curva de las benzodiacepinas tiene un techo que impide la depresión severa del SNC cuando se administra por vía oral( La administración iv puede producir anestesia y depresión respiratoria)

Son fármacos que se absorben bien por vía oral, aunque unos lo hacen más rápidamente que otros dependiendo del grado de liposolubilidad. El equilibrio entre el plasma y el cerebro se alcanza rápidamente ya que todas son suficientemente liposolubles y atraviesan bien la barrera hematoencefálica. Por vía intramuscular, la mayoría de las benzodiazepinas, y particularmente el clordiazepóxido y el diazepam, presentan una absorción errática y lenta, probablemente por concentrarse en el tejido adiposo; las que mejor se absorben son el lorazepam y el midazolam.

El metabolismo es muy complejo. Las reacciones metabólicas principales son inicialmente las de oxidación por oxidasas mixtas microsómicas hepáticas (N-desalquilación e hidroxilación); unas pocas (nitrazepam, flunitrazepam y clonazepam) son metabolizadas por un tercer mecanismo, la nitrorreducción.

Los productos derivados de esta primera fase metabólica, sufren conjugación con el ácido glucurónico o con sulfato.

Las más frecuentes se deben al desajuste de la dosis en relación con el efecto que se desea conseguir. Aparecen sedación, somnolencia, ataxia, disartria, incoordinación motora e incapacidad de coordinar movimientos finos o de responder verbal o motoramente a estímulos que requieren una respuesta rápida; alteran la capacidad para conducir vehículos.

Cuando son administrados por vía IV rápida puede aparecer hipotensión y depresión respiratoria. En el embarazo no se recomienda el uso de las mismas fundamentalmente en el primer trimestre por posible riesgo de ser teratógenos relacionándose su consumo con la aparición de labio leporino .Se describen las reacciones dermatológicas, hematológicas y hepáticas aunque son raras. La tolerancia y dependencia son efectos adversos comunes con el uso de estos fármacos.
Interacciones

No deben asociarse con alcohol, anestésico, opiáceos, barbitúricos, antihistamínicos pues pueden aparecer reacciones adversas que pongan en peligro la vida del paciente.

La cimetidina, disulfiram, alcohol, inhiben el metabolismo oxidativa mientras que el fenobarbital y la fenitoina inducen el metabolismo.

1- Fenotiacinas: clorpromacina, trifluoperacina, tioridacina, flufenacina.
2- Butirofenonas: haloperidol, droperidol
3- Neurolépticos atípicos:
Benzamidas: Sulpirida, tiaprida y racloprida
Dibenzodiazepinas:Clozapina y olanzapina
Benzisoxazol: Risperidona

Los neurolépticos actúan de manera decisiva sobre el síndrome esquizofrénico, mejorando o suprimiendo la sintomatología fundamental y secundaria. Los síntomas que mejoran en mayor proporción son las alteraciones de la ideación y del pensamiento, las alucinaciones, las fabulaciones y la ideación paranoide, la agresividad y la agitación; es decir, los que se consideran síntomas positivos.

La esquizofrenia no es una entidad unitaria sino que se expresa de manera diferente en cada individuo, por lo que no existe un tratamiento único en todos los casos.

Los trastornos esquizofrénicos se caracterizan por presentar distorsiones fundamentales y típicas de la percepción, del pensamiento y de las emociones. El trastorno compromete las funciones esenciales que dan a una persona la vivencia de su individualidad, singularidad y dominio de sí misma.

Potencia el efecto analgésico de: analgésicos, hipnóticos, hipnoanalgésicos, a pesar de no presentar un efecto analgésico propio.

Al bloquear los receptores D2 se produce un predominio colinérgico en Sistema límbico y mesocortical.

El bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 provoca en:
Neuronas de la ZQG- Efecto antiemético.
Ganglios Basales en el sistema mesolímbico- Efectos extrapiramidales.
Células lactotrofas de la adenohipófisis – Aumento de la secreción de prolactina.

La trifluoperacina es la que más extrapiramidalismo produce, por tener un grupo piperacina en su estructura, mientras que la tioridacina es la que menos lo produce por su acción anticolinérgica, presenta un grupo piperidina en su estructura.

Por su alta liposolubilidad atraviesan bien la barrera hematoencefálica; la distribución dentro del cerebro puede variar de un producto a otro, lo que quizá contribuye a la diferenciación de algunas acciones farmacológicas. Se fijan mucho a proteínas plasmáticas y tisulares. La eliminación es casi exclusivamente por metabolización hepática, que Las semividas son, en general, largas, por lo que tardan unos 4-7 días en alcanzar el nivel estable.

Sedación y bloqueo vegetativo
La sedación es completamente independiente de la acción neuroléptica y no contribuye a la acción antipsicótica; suele desarrollarse tolerancia a la acción sedante durante los primeros días.

Reacciones extrapiramidales
Unas son agudas, por sobredosificación: parkinsonismo, movimientos discinéticos y acatisia; otras aparecen en el curso del tratamiento crónico: la discinesia tardía, temblor, marcha festinante, salivación, rigidez, facies inexpresiva.

Reacciones cardiovasculares
Aparte la hipotensión postural, secundaria al bloqueo a-adrenérgico, pueden aparecer alteraciones electrocardiográficas inespecíficas descritas, sobre todo, en el tratamiento con algunas fenotiazinas. En general, estas alteraciones son reversibles con potasio.

Reacciones alérgicas, dérmicas y pigmentarias.
Las fenotiazinas, en particular la clorpromazina, pueden desarrollar ictericia colestásica de carácter alérgico, que aparece dentro de las primeras 4 semanas de tratamiento y es de curso benigno. Se observan también reacciones alérgicas en la piel en forma de fotosensibilidad.

Alteraciones endocrinas
Producen aumento de peso, impotencia, reducción de la libido, pérdida de eyaculación, ginecomastia con galactorrea o sin ella, amenorrea e irregularidades menstruales.

1- Esquizofrenia
La acción beneficiosa de los neurolépticos está fuera de toda duda, si bien su eficacia varía según la naturaleza del trastorno, las características del fármaco y la tolerabilidad del paciente. En principio, todos los neurolépticos son igualmente eficaces, pero la respuesta continúa siendo individual. La mejoría se instaura lentamente en el curso de las primeras 6 semanas.

2- Demencias y estados de agitación
En la demencia senil hay una prevalencia de alucinaciones y pensamiento delirante del orden del 30 %. En el
contexto de la demencia, los síntomas psicóticos y la agresividad conllevan a veces una grave discapacidad y una fuerte sobrecarga para el personal cuidador.

Interacciones

Potencian la acción de otros depresores centrales: opioides, ansiolíticos, hipnóticos, anestésicos y alcohol.
Por su actividad anticolinérgica pueden retrasar el vaciamiento gástrico y la absorción de otros fármacos.

En la depresión predominan una serie de síntomas, como pérdida de interés por las actividades usuales, fatiga, sentimientos de inutilidad, falta de concentración, deseos de muerte, pérdida de apetito o de peso, insomnio, agitación o retraso psicomotor, etc., acompañados de somatizaciones más o menos pronunciadas.

Los trastornos depresivos son muy heterogéneos y su clasificación no es fácil.

Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, imipramina, doxepina, desipramina, nortriptilina.

Inhibidores de la MAO: nialamida, isocarboxazida, iproniazida, fenelzina.

Inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina: fluoxetina, paroxetina, sertralina, trazodona

La distinción entre trastornos de ansiedad y depresión no siempre es muy neta y existe un grupo importante de pacientes en los que se superponen ambos síndromes adoptando una categoría de estados mixtos de ansiedad-depresión.

En general los ISRS al parecer son algo más eficaces que los tricíclicos en el tratamiento de los componentes de ansiedad y la depresión.

Las hipótesis sobre la etiología de la depresión se han inspirado en las acciones de los fármacos utilizados en su tratamiento, los IMAO que inhiben la degradación oxidativa de noradrenalina y de serotonina y, por lo tanto, originan un mayor aporte de estos neurotransmisores a sus correspondientes receptores.

Los antidepresivos tricíclicos inhiben los procesos de recaptación de estas aminas y determinan igualmente una mayor concentración de ellas en la sinapsis. Por lo tanto todos los ADT van a incrementar los niveles de noradrenalina y 5 HT en la sinapsis nerviosa al bloquear los sitios de reconsumo en las terminaciones presinapticas adrenérgicas

A la inversa, la reserpina, un fármaco que impide el almacenamiento de monoaminas en las vesículas sinápticas, puede provocar un cuadro depresivo. En función de estos estudios iniciales, la depresión se interpretó durante varios años como un estado de hipofuncionalidad de los sistemas centrales de neurotransmisión por noradrenalina y serotonina.

En pacientes deprimidos a las 2 o 3 semanas, mejora el estado de ánimo, disminuye la ideación depresiva, produce euforia, efectos anticolinérgicos indeseables.

Los antidepresivos son fármacos que se absorben bien por vía oral, si bien el efecto de primer paso suele ser intenso y la biodisponibilidad es generalmente baja. Se fijan fuertemente, en el 80-95 %, a las proteínas plasmáticas.

El fármaco libre alcanza con rapidez los distintos tejidos y su volumen aparente de distribución es alto.

La alta liposolubilidad de los antidepresivos determina que atraviesen también la barrera placentaria y que pasen a la leche materna, donde pueden alcanzar concentraciones elevadas.

La semivida de eliminación es alta y, si bien usualmente se sitúa entre 10 y 20 horas, puede llegar a alcanzar las 80 horas o incluso más en pacientes de edad avanzada.

Efectos anticolinérgicos: sequedad de la boca, constipación, retención urinaria, taquicardia, visión borrosa, Paradójicamente aumento de la sudoración.

SCV- Los más frecuentes son la hipotensión postural, arritmias, palpitaciones y taquicardia, aunque también puede aparecer depresión directa del miocardio. La hipotensión postural y la producción de arritmias pueden limitar seriamente el uso de antidepresivos, sobre todo en pacientes con trastornos cardíacos.

En general, los antidepresivos que bloquean selectivamente la recaptación de serotonina muestran menos efectos secundarios que los más clásicos.

Aplicaciones Clinicas de los Antidepresivos.

Síndromes depresivos: Los antidepresivos tricíclicos han constituido durante mucho tiempo el tratamiento más usual de los distintos síndromes depresivos, fueran éstos unipolares o bipolares, endógenos o reactivos, típicos o atípicos.

Síndromes de hiperactividad. En el tratamiento de los trastornos hipercinéticos con déficit de atención en niños, para los que usualmente se han estado empleando psicoestimulantes como el metilfenidato.

En cuanto a las interacciones se describe que estos fármacos van a potenciar la acción de los IMAO y van a bloquear los simpaticomiméticos indirectos como la tiramina o los bloqueantes adrenérgicos como la guanetidina.

Para las crisis agudas de manía se utilizan sobre todo los neurolépticos. Los anticonvulsivantes carbarmazepina y valproato se emplean también en el tratamiento de la manía.

Las sales de litio constituyen el tratamiento más específico de la manía, así como la profilaxis más adecuada de la depresión bipolar. El mecanismo de acción de estas sales no está bien definido.

Los neurolépticos haloperidol y otros constituyen el tratamiento más usual de los ataques agudos de manía. En ocasiones se utilizan asociados al litio. También se emplean los antiepilépticos carbamazepina y valproato sódico. La carbamazepina es un fármaco que, además de su utilización en crisis convulsivas y en la neuralgia del trigémino, representa una alternativa de interés para los pacientes maníacos y depresivos que no mejoran con litio. La eficacia de la carbamazepina en el tratamiento de los episodios agudos de manía es comparable a la de los neurolépticos, con la ventaja de que los efectos adversos suelen ser menores. Sin embargo, como profiláctico de las recurrencias de crisis maníacas, parece menos eficaz que el litio.

Reacciones adversas
Cuando los niveles plasmáticos de litio son superiores a 1 mEq/l, suelen presentarse trastornos intestinales y anorexia. Por encima de 1,5 mEq/l aparecen sacudidas musculares, hiperreflexia, ataxia, somnolencia, alteraciones electroencefalográficas e incluso convulsiones.

El litio también puede alterar la función tiroidea y producir bocio. Reduce la acción de la vasopresina y pueden aparecer los síntomas de la diabetes insípida.

Aplicaciones terapéuticas
El litio es el tratamiento de elección en la profilaxis de las enfermedades maníaca y depresiva. Reduce significativamente la frecuencia de las crisis, tanto maníacas como depresivas, así como su gravedad.


Para aprende a leer nuestro analisis

30 enero 2009

Valores hematologicos normales

RECUENTO CELULAR

• Eritrocitos

Hombres: 5.0 ± 0.8 millones/mm3

Mujeres: 4.8 ± 0.6 millones/mm3

Niños: 4.1-5.1 millones/mm3

• Leucocitos: 5.000-10.000/mm3

Mielocitos: 0% [0 por mm3]

Neutrófilos juveniles: 3-5% [150-400/mm3]

Neutrófilos segmentados: 54-62% [3.000-5.800/mm3]

Linfocitos: 25-33% [1.500-3.000/mm3]

Monocitos: 3-7% [285-500 mm3]

Eosinófilos: 1-3% [50-250 mm3]

Basófilos: 0-0.75% [15-50 mm3]

• Plaquetas: 150.000-450.000/mm3

• Reticulocitos: 0.5-1.5% del número de eritrocitos

VELOCIDAD DE SEDIMENTACION

• Wintrobe

Hombres: 0-6.5 mm en 1 hora

Mujeres: 0-15 mm en 1 hora

• Westergren

Hombres: 0-15 mm en 1 hora

Mujeres: 0-20 mm en 1 hora

HEMOGLOBINA

• Hombres: 16.0 ± 2.0 g/100 ml

• Mujeres: 14.0 ± 2.0 g/100 ml

• Recién nacidos: 16.5-19.5 g/100 ml

• Niños: 11.2-16.5 g/100 ml

• Hemoglobina fetal: < 2%

• Hemoglobina A2: <3%

• Hemoglobina H: < 3.5%

• Metahemoglobina H: 0%

• Fragilidad osmótica: empieza en NaCl 0.45-0.39%; termina en NaCl 0.30-0.33%

HEMATOCRITO

• Hombres: 47.0 ± 7.0 ml/100 ml

• Mujeres: 42.0 ± 5.0 ml/100 ml

• Recién nacidos: 49.0- 54.0 ml/100 ml

• Niños: 35.0-49.0 ml/100 ml

PARAMETROS ERITROCITARIOS

• Hemoglobina corpuscular media (MHC): 28-39 pg/célula

• Volumen corpuscular: 86-98 mm3

• Concentración de hemoglobina corpuscular media: 32-36 g/100 ml.

• Diámetro celular medio: 7.5 ± 0.3 mm3

PRUEBAS DE COAGULACION

Tiempo de sangría

• lvy: 2,5-9,5 minutos

• Duke: 1-4 minutos

Retracción del coágulo:

• comienza a los 15-20 minutos

• total a los 60 minutos

Tiempo de coagulación (Lee-Whie): 5-11 minutos Tiempo de protrombina (Quick): 12-14 segundos Tiempo de tromboplastina parcial:

• Sin activar: 68-82 segundos

• Activado: 35-43 segundos

Tiempo de trombina: 15-20 segundos

Alfa2 antiplasmina 70-130%

Antitrombina III 80-120%

Factor II 60-100%

Factor V 60-100%

Factor VI 60-100%

Factor IX 60-100%

Factor XI 60-100%

Factor XII 60-100%

Factor XIII 60-100%

Fibrinógeno 200-400 mg/100 ml

Plasminógeno 2.4-4.4 CTA U/ml

Proteína C (mediante ensayo antigénico) 58-148%

Proteína S (mediante ensayo antigénico 58-148%

Antigeno de von Willebrand 60-150%

INMUNOGLOBULINAS

IgG: 900-1.500 mg/100 ml (9-15 g/l)

IgA: 140-290 mg/100 ml (1,4-2,9 g/l)

IgM: 70-250 mg/100 ml (0,7-2,5 g/l)

IgE: 0,01 -0,04 mg/100 ml (0,0001-0,0004 g/l)

IgD: 3-4 mg/100 ml(0,03-0,04 g/l)

Hormonas

HORMONAS TIROIDEAS

T4 (RIA): 4-11 ug/100 ml

T3 (total): 75-195 ng/100ml

Índice T4 libre: 1-4 ng/100 ml

TSH: 0.7-7.5 uU/ml

TBG: 20.4 ± 4.8 ug/ de 754/100ml

HORMONAS HIPOFISARIAS

HGH: 3.3 ± 2.8 ng/ml

PRL: 10.2 ± 4.8 ng/ml

LH: 2.9-9.3 mU/ml (varones) – 8.3-30 D (p.ov) mU/ml (mujeres)

FSH: 3-18 mU/ml (varones) – 1.3-18 D (p.ov) mU/ml (mujeres)

HORMONAS SUPRARRENALES

ACTH: 15-70 pg/ml

Cortisol: 16.8 ± 5.9 ug/100 ml

SHBG: 1.99-3.4 bnol/l(v) – 0.82-3.38 bnol/l (f/fol) (m)

17-OH-progesterona: 0.2-1.8 ng/ml (ambos sexos) – 0.80-3.0 ng/ml (f.lut) (mujeres)

Progesterona: 15.2 ± 4.2 ng/m (f.lut) (mujeres)

17-b-estradiol: 70.3 ± 18.7 pg/ml (hombres) – 254 ± 94 pg/ml (f.lut) (mujeres)

Estrona: 30 ± 20 pg/ml (hombres) – 50-200 pg/ml (mujeres)

Testosterona: 4-11 ng/ml (varones) – 0.3-1,1 ng/ml (f.lut) (mujeres)

4-androsterona: 50-150 ng/100 ml (varones) – 50-200 ng/100 ml (mujeres)

Cortisol en orina: 20-90 ug/24 horas

Aldosterona: 10-5 ± 5.4 ng/100 ml

HORMONAS RENALES Y CATECOLAMINAS

Actividad renina: 1,1 ± 0.92 ng/ml/h

Angiotensina II: 5-15 pg/ml

Noradrenalina: 253 ± 114 pg/ml

Adrenalina: 97 ± 93 pg/ml

Dopamina: 118 ± 83 pg/ml

Vasopresina: 2.4 ± 0.9 ng/ml

Catecolaminas en orina: <100 ug/d

OTRAS

Insulina: 17.4 ± 7.4 uU/ml

Glucagón: 2.10 ± 0.54 ng/ml

Péptido C: 150-250 pg/ml

Anticuerpos anti-insulina: < 4%

Calcitonina: 15-70 pg/ml

Parathormona: < 25 pg/ml

GASOMETRIA ARTERIAL

Presión parcial de oxígeno (P02): 86-107 mm HG

Presión parcial de C02 (PC02): 36-45 mm Hg

C02 total atribuible: 25-27 mmol/l

Saturación oxihemoglobínica 95-99%

pH: 7,37-7,45

Bicarbonato actual: 21 mmol/l

Exceso de base: ± 4 mmol/l

DETERMINACIONES PLASMÁTICAS ESPECIALES

PSA (Prostatic Specific Antigen): Los valores normales del Antígeno específico de la Prostata oscilan entre 0.4 y 5 ng/mL. Valores superiores indican una hiperplasia de próstata y valores superiores a 10 ng/mL un riesgo de cáncer de próstata.

Hemoglobina glicosilada: la hemoglobina glicosilada es un parámetro que indica como ha sido el control glucémico en las 10-12 semanas anteriores en los pacientes diabéticos. Valores superiores a 7 g/L indican un pobre control de la diabetes.

Ureasa C13: este ensayo que determina la cantidad de carbono-13 espirado se utiliza para mostrar la presencia de Helicobacter pylori, una bacteria que coloniza el estómago y que es responsable de la mayor parte de las úlceras gástricas.

Valores normales de los análisis clínicos: bioquímica de la orina

Acetoacetato y acetona: 0 mg/100 mL

Acido-5-hidroxi-indol-acético: 2-9 mg/día

Acido vanilmandélico: hasta 9 mg/día

Adrenalina < 20 mg/día

Amoníaco: 30-50 meq/día

Amilasa: 24-76 mU/ml

a-aminonitrógeno: 64-199 mg/día

Calcio: hasta 300 mg/día

Catecolaminas: < 100 mg/día

Cobre 0-100 mg/día

Coproporfirinas 50-250 mg/día

Creatina < 100 mg/día

Creatinina: 1-1,6 g/día

Fósforo (inorgánico): < 1 g/día

Fructosa: 0 mg/día

Glucosa: 0 g/día

Hormona foliculoestimulante: 5-20 U/día

Noradrenalina: < 100 mg/día

Pentosas: 0 mg/día

Plomo: hasta 0,08 mg/día

Potasio: 25-100 meq/día.

Proteínas: < 150 mg/día

Sodio: 100-260 meq/día

Urobilinógeno: 400 mg/100 ml

Ferritina:

• Mujeres 10-200 ng/ml

• Hombres 15-400 ng/ml

Fosfatasa ácida: < 11 mU/ml

Fosfatasa ácida prostática: 140 mg/100 ml

Glucosa Postpandrial a las 2 h:

• Normal 200 mg/100 ml.

Hierro: 50-150 ug/100 ml

Lacticodeshidrogenasa: 200-450 U/ml (Wrobleski) 60-100 U/ml (Wacker)

Lactodeshidrogenasa (Isoenzimas):

• Fracción 1 14-26%

• Fracción 2 29-39%

• Fracción 3 20-26%

• Fracción 4 8-16%

• Fracción 5 6-16%

Lipasa: < 2 U/ml

Lípidos totales: 450-1.000 mg/100 ml

Magnesio: 1.5-2.0 mEq/l

Osmolaridad: 280-295 mosmol/l

Plomo: < 20 ug/100 ml

Potasio: 3.5-5.0 mEq/l

Proteínas totales: 6.0-8.8 g/100 ml

Proteínas por electroforesis

• Albúmina 3.5 g/100 ml

• Globulina α1 0.2-0.4 g/100 ml

• Globulina α2 0.4-0.7 g/100 ml.

• Globulina β 0.7-0.9 g/100 ml

• Globulina γ 0.9-1,5 g/100 ml

Sodio: 135-145 mEq/l

Transaminasas (GOT) (ASAT): 5-32 mU/ml

Transaminasas (GPT) (ALAT): 7-33 mU/ml

Triglicéridos: 40-150 mg/100 ml

Urea: 20-40 mg/100 ml

Vitamina A: 0.15-0.6 ug/ml

Vitamina B12: 200-600 pg/ml

Zinc: 75-120 ug/100 ml

VALORES DE COLESTEROL TOTAL Y LDL-, HDL- COLESTEROL EN PLASMA

Colesterol Total

Normal: 240 mg/100 ml

LDL

Normal: 160 mg/100 ml

HDL

Normal: > 35 mg/100ml

Limite elevado: 34- 25 mg/100 ml

Anormal: < 25 mg/100 ml


Infección micótica de la uña

30 enero 2009
Infección micótica de la uña

Infección micótica de la uña

Es una infección en las uñas causada por un hongo.

Causas, incidencia y factores de riesgo

El organismo normalmente alberga una variedad de bacterias y hongos, algunos de los cuales son beneficiosos para el cuerpo, mientras que otros se pueden multiplicar en forma rápida y causar infecciones. Los hongos pueden vivir en los tejidos muertos del cabello, las uñas y las capas cutáneas externas.

Las infecciones micóticas incluyen hongos de tipo moho que causan:

* Pie de atleta
* Tiña inguinal
* Tiña
* Tiña de la cabeza

Entre las infecciones micóticas también se encuentran hongos levaduriformes, como la cándida e incluyen:

* Candidiasis cutánea
* Dermatitis del pañal
* Afta
* Algunos casos de erupciones genitales

Las infecciones micóticas de la uña se observan con más frecuencia en los adultos y generalmente están precedidas por infección micótica en los pies. Las uñas de los pies se afectan con mayor frecuencia que las uñas de las manos.

Las personas que frecuentan piscinas públicas, gimnasios o duchas y quienes transpiran mucho, comúnmente presentan infecciones de tipo moho. Los hongos que las causan prosperan en áreas húmedas y cálidas.

Lo siguiente aumenta el riesgo de una infección micótica:

* Sufrir lesiones leves en la piel o las uñas
* Tener la piel húmeda por mucho tiempo
* Usar calzado cerrado

Síntomas

* Cambios en las uñas (en una o más) normalmente las de los pies.
o Fragilidad
o Cambio en el contorno de la uña
o Desmoronamiento de la uña
o Detritos atrapados debajo de las uñas
o Decoloración
o Aflojamiento (desprendimiento) de la uña
o Pérdida de lustre y brillo
o Engrosamiento

Signos y exámenes

El médico hace el diagnóstico de una infección micótica sobre la base de la apariencia de las uñas.

El diagnóstico se puede confirmar al raspar la uña para realizar un cultivo o un examen bajo el microscopio con el fin de identificar el tipo de hongo.

Tratamiento

El uso de cremas y ungüentos de venta libre por lo general no sirve para tratar esta afección.

Los medicamentos antimicóticos recetados que se toman por vía oral pueden ayudar a eliminar el hongo en aproximadamente el 50% de los pacientes. Sin embargo, estos medicamentos pueden causar efectos secundarios o interferir con otros medicamentos. Algunos de los medicamentos orales utilizados para tratar las infecciones micóticas de la uña pueden causarle daño al hígado.

En algunos casos, el médico puede extirpar la uña. Las uñas crecen lentamente e incluso si el tratamiento es efectivo, una uña nueva y más clara puede tomar hasta un año para crecer.

Expectativas (pronóstico)

La infección micótica de la uña se cura por medio del crecimiento de uñas nuevas que no estén infectadas.

Estas infecciones pueden ser difíciles de tratar e incluso, con un tratamiento efectivo, es común que el hongo retorne.

Complicaciones

* Infecciones micóticas que reaparecen en las uñas o en otras partes del cuerpo
* Daño permanente a las uñas
* Infecciones cutáneas, incluyendo paroniquia

Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si:

* Experimenta persistentes infecciones micóticas de la uña
* Los dedos se tornan dolorosos, se enrojecen o drenan pus

Prevención

Una buena higiene y un buen estado general de salud ayudan a prevenir las infecciones micóticas.

* Mantenga la piel limpia y seca.
* Tenga un cuidado adecuado con las uñas.
* Lávese y séquese las manos minuciosamente luego de tener contacto con cualquier infección micótica.

fuente: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001330.htm


¿ Qué es la Apnea del Sueño ?

27 enero 2009

Es la interrupción completa del flujo nasobucal.
Existen dos tipos de apneas, la obstructiva y la central.

La obstructiva es una obstaculización en las vías aéreas respiratorias por un crecimiento anormal que sólo está presente durante el sueño.

Las personas cuyos tejidos de la garganta como la campanilla, lo que rodea el paladar largo, así como la lengua, cualquiera de estos puede ser muy grande, provocando una resistencia a que el aire pase, lo que ocasiona el ronquido.

Si el ronquido avanza, esa obstrucción llega a ser completa y no pasa el aire generando la presencia de estas apneas.

Hay personas que dejan de respirar 20 veces, por hora de sueño, hay quienes dejan de hacerlo 10 veces, eso se considera un problema leve, 20 en promedio es moderado y más de 30 es severo, pues se presentan casos en donde el paciente deja de respirar 100 veces en una hora.

Por otra parte, la apnea central tiene que ver con una disfunción de los centros respiratorios a nivel del sistema nervioso central, el cerebral, nuestro cerebro tiene centros que regulan la actividad cardiaca y la actividad respiratoria. Entonces en la central el cerebro no manda la señal para que se respire .

Este tipo de apnea que presentan los neonatos que mueren durante el sueño, denominado síndrome de muerte súbita infantil o muerte de cuna, tienen un sustrato de este tipo de alteración respiratoria de apnea central.

¿Qué la provoca?

El paciente roncador deja de respirar, cuando su ronquido se hace más intenso, porque aumentó de peso principalmente, si además de esto consume alcohol o ingiere algún medicamento para dormir, el problema se hace más grande.

Hay factores de riesgo que se deben controlar, principalmente, el sobrepeso, aunque hay personas que sin estar obesas, también son roncadoras , como en algunos infantes.

Cabe destacar que los hombres presentan tres veces más la posibilidad de desarrollar esta enfermedad, en una relación tres a uno que las mujeres. Parece ser que es por un factor hormonal protector en las mujeres, sin embargo, después de la menopausia, tienden a roncar igual que los hombres.

Por lo que se puede decir que sí hay una mayor predisposición en los hombres, pero después de la menopausia se equiparan.

Asimismo, el consumo de sustancias depresoras del sistema nervioso como son las pastillas para dormir, mucha gente erróneamente siente que son insomnes, y en realidad es que son roncadores, las pausas respiratorias que ocasionan los hacen despertar varias veces, por lo que están cansados todo el tiempo.

Acuden con el médico diciendo que no pueden dormir y le dan un inductor del sueño, sin embargo; todos los hipnóticos suprimen más la función respiratoria, lo mismo que el alcohol circunstancias que empeora el cuadro de todos los pacientes con este trastorno.

SÍNTOMAS

Los pacientes con apnea del sueño en primer lugar tienen mucho sueño al día siguiente o se sienten muy cansados.

Lo importante en la gente que ronca o que tenga un familiar roncador es que deben estar muy atentos y observar si el ronquido es continuo.

Si parece ir con cada ciclo respiratorio, entonces está en sus inicios, es lo que se llama ronquido primario, pero si hay dos, tres, cuatro ronquidos y después un silencio, ese silencio nos está indicando que el paciente deja de respirar, después de ese espacio se vuelven a escuchar dos o tres ronquidos muy fuertes, además el paciente se mueve, no respiran bien y se vuelve a obstruir la vía por donde pasa el aire.

De hecho se sabe que mucha gente que fue roncadora durante años y no fue atendida, desarrolló este problema de apnea obstructiva de sueño.

Ahora sabemos que está muy relacionada con la presencia de la enfermedad vascular cerebral, el derrame, los aneurismas todas las enfermedades que son consecuencia en pacientes roncadores.

Cuando la gente asiste a la clínica es porque ya intentaron mucho, o ya perdieron el trabajo, no pueden dormir con su pareja, no avanzan en la escuela, la eficiencia para el desempeño de sus actividades se ha ido deteriorando paulatinamente, sienten que están enfermos de algo pero no saben de qué, han intentado todo tipo de situaciones han ido con diferentes especialistas, pero nunca a una clínica del sueño porque esto en México es muy reciente.

Existen 5 etapas del sueño, la 1 y 2 se le llama sueño ligero es una transición entre lo que es la vigilia y el sueño en las etapas tres y cuatro descansamos, es en donde suceden las funciones restauradoras y entre otras cosas importantes se secreta la hormona del crecimiento.

En la quinta etapa es en la que soñamos y en la que no tenemos ningún control sobre nuestros músculos, estamos completamente relajados, las apneas se presentan principalmente entre las etapas 1 y 2 del sueño ligero cuando el paciente se acaba de quedar dormido, es raro que tengan etapas tres y cuatro.

La quinta etapa es cuando estamos completamente relajados, es la de movimientos oculares rápidos o estamos soñando, debido a esta característica es donde se presentan las pausas respiratorias o apneas de mayor duración, hay personas que dejan de respirar en los casos severos más de un minuto por mucho tiempo, o sea varias veces dejan de respirar por un minuto, es en esta etapa en donde observamos las apneas más prolongadas.

En esta etapa de sueño es donde hay una mayor probabilidad de que las pausas sean más prolongadas .

Cuando hay una apnea mientras perdura existe una bradicardia, es decir el corazón late más lentamente, pero durante el mismo cuando se rompe la apnea, hay una taquicardia, late muy de prisa el corazón, estos cambios en la frecuencia cardiaca son los que aumentan el riego, producen hipertensión arterial sistémica y pulmonar; y eso es lo que hace que se incremente el riesgo del problema vascular cerebral o el problema del miocardio .

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

Cuando el paciente acude a la clínica se hace una cita, una historia clínica, una exploración detallada y así se decide si se requiere o no de un estudio.

En el examen se le colocan sensores en diferentes partes de su cuerpo, de manera simultánea durante toda la noche se le realizan tres exámenes, el electroencefalograma o el del funcionamiento del cerebro.

En el caso de los pacientes roncadores, la actividad respiratoria, entrada y salida de aire por nariz y boca se mide de manera continua durante toda la noche, movimientos respiratorios, ronquidos, saturación de oxígeno y frecuencia cardiaca, estas variables son muy importantes para el paciente roncador.

Se realiza un electrocardiograma durante toda la noche, no es de corta duración, para observar estos cambios, en la mayoría de los casos el problema queda resuelto porque una de las alternativas más aceptables y más exitosas para buscar estos problemas es colocar una mascarilla que a su vez va conectada a un equipo que genera aire a diferentes presiones.

El mecanismo es muy sencillo se le inyecta aire por la nariz al paciente para determinar la presión por la cual respira completamente normal; en ese momento se establece la presión que requiere el paciente, en centímetros cúbicos de agua, con el uso de este equipo resuelve por completo su trastorno, este tratamiento se emplea en los casos moderados o severos .

En los grados leves donde sólo el paciente ronca pero no deja de respirar tantas veces, o las pausas respiratorias son muy cortas, responden bien al uso de una prótesis de avance mandibular, un dispositivo similar a los que usan los boxeadores, el mecanismo es muy sencillo avanza la mandíbula y aumenta el espacio por donde cruza el aire, y a pesar de la caída en los tejidos blandos continúa con cierta dificultad pero pasa.

Y por último, está la cirugía que se encarga de cortar el tejido que se encuentra de más sin ninguna consecuencia sobre el tono de voz o alguna complicación importante, esto permite que el paciente respire mejor porque recordemos que la causa de la obstrucción es un crecimiento anormal que obstruye el paso del aire, hipertrofias.

Dr. Reyes Haro Valencia, vicepresidente de la Sociedad Mexicana para la Investigación y Medicina del Sueño, director de la Clínica de Trastornos del Sueño; egresado de la facultad de Medicina de la UNAM, también dirige el Laboratorio del Sueño en el Instituto Nacional de Neurología y Neurofisiología, profesor de neuro fisiología en la Facultad de Medicina.

Los Hipnóticos empeoran el cuadro de los pacientes con Apnea del Sueño.

Entorno Médico, 25 de marzo del 2002/Miriam Granados González

Ciudad de México.- El consumo de pastillas para dormir suprime la función respiratoria, lo mismo que el alcohol, por lo que al ingerirlas el cuadro de los pacientes que sufren de apnea del sueño empeora, explicó, en una entrevista con Entorno Médico, Reyes Haro Valencia, vicepresidente de la Sociedad Mexicana para la Investigación y Medicina del Sueño.

El también director de la Clínica de Trastornos del Sueño, dijo que el síndrome obstructivo de Apnea del Sueño es la segunda causa de accidentes automovilísticos y laborales tan sólo después del alcoholismo.

Asimismo, enfatizó que mucha gente erróneamente siente que son insomnes, que no duermen bien y son roncadores, las pausas respiratorias que ocasionan los hacen despertar varias veces, provocando que se sientan cansados todo el tiempo, entonces van con un médico diciendo que no pueden dormir, quien entonces les receta un fármaco inductor, complicando la situación.

Haro Valencia recordó que el uso por más de 6 meses de un medicamento puede provocar insomnio por dependencia hipnótica.

El especialista destacó que aproximadamente alrededor de 10 millones de mexicanos, tomando en cuenta que es el 10 por ciento de la población, padecen este trastorno y de ellos ni siquiera el 50 por ciento son atendidos.

Cuando la gente asiste a la clínica es porque ya intentaron mucho, o ya perdieron el trabajo, no pueden dormir con su pareja, no avanzan en la escuela, la eficiencia para el desempeño de sus actividades se ha ido deteriorando paulatinamente, sienten que están enfermos de algo pero no saben de qué, han intentado todo tipo de situaciones, han ido con diferentes especialistas pero nunca a una clínica del sueño porque esto en México es muy reciente.

De hecho se sabe que mucha gente que fue roncadora durante años y no se atendió, desarrolló este problema de apnea obstructiva de sueño, que actualmente se relaciona con la presencia de la enfermedad vascular cerebral, que es la embolia cerebral, el derrame, los aneurismas todas las enfermedades que son consecuencia en pacientes roncadores.

Cabe destacar que la Clínica de Trastornos del Sueño es la más completa que existe en toda Latinoamérica; aunque tan sólo lleve 3 años que se fundó.

Allí se hace un estudio socio económico y de acuerdo a las posibilidades se asigna un costo, tanto para la consulta como para el estudio , el precio está en un rango de mil a 2 mil 500 pesos.

Recordemos que incluye 100 estudios simultáneos durante toda una noche, puntualizó el médico

El éxito que tiene esta clínica es porque atiende el mayor número de pacientes semanalmente y anualmente, además de que cuenta con las mejores instalaciones.

Su equipo médico está constituido por diferentes especialistas, dentro de la misma clínica tienen neumólogos, otorrinolaringólogos, para los casos de insomnio hay psiquiatras, psicólogos, neurólogos, neuropediatras, paido psicólogos, dentistas, nutriólogos, todo lo necesario para que una clínica funcione.


Comer menos ayudaría a mejorar la memoria

27 enero 2009

Según un estudio alemán, la restricción calórica demoraría la aparición de la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia

Según un estudio alemán publicado esta semana, sugiere que simples cambios en el estilo de vida podrían ayudar a tratar la demencia.

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Mucho Sexo puede ocasionar Cancer

27 enero 2009

Dinámica. La diferencia estaría en la juventud, ya que quienes más actividad sexual mantienen quedan más expuestos al cáncer en la etapa adulta.

Un estudio británico publicado ayer en el “British Journal of Urology International” asocia el apetito sexual de los hombres en su juventud con el riesgo de desarrollar un cáncer de próstata en una edad más avanzada.

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